Microsporidiosis: Reporte de Caso

Dra. Valeria Sánchez-Huerta

Becario de 2do año de Córnea y Cirugía Refractiva
Representante ALACCSA Joven México
Asociación Para Evitar la Ceguera en México,
Hospital “Luis Sánchez Bulnes”
ALACCSA Joven capítulo Córnea

Introducción

Los microsporidios son parásitos intracelulares obligados de diversas especies animales, que infectan tanto vertebrados como invertebrados. El término microsporidio es una designación común, no taxonómica, que se utiliza para nombrar a los microorganismos pertenecientes al Phylum Microspora, caracterizados por la producción de esporas pequeñas y carencia de mitocondrias.

La microsporidiosis puede causar una variedad de enfermedades en el ser humano involucrando múltiples órganos incluyendo: intestino, ojos, pulmòn, de senos paransales, riñón y musculos; tanto en inmunocomprometidos como en inmunocompetentes. Después del aparato gastrointestinal, la microsporidiosis ocular es la manifestación más frecuente en humanos.1
Las dos entidades clínicas oftalmológicas de la microsporidiosis son: la infección estromal corneal profunda en pacientes inmunocompetentes y la queratoconjuntivitis superficial en pacientes con SIDA2 y más recientemente también encontrada en pacientes inmunocompetentes. 3, 4 Las manifestaciones oculares incluyen queratoconjuntivitis puntiforme superficial3, 5, 6, y queratitis estromal3, 7-9 10, 11 que dependerá del estado inmunológico de paciente.

La queratoconjuntivitis usualmente se encuentra en pacientes inmunocomprometidos o en usuarios de lentes de contacto; principalmente por el gen Encephalitozoon, mientras que la queratitis estromal es causada por Nosema y Microsporidium. Sin embargo, reportes recientes han sugerido que la queratoconjuntivitis también puede ocurrir en pacientes inmunocompetentes.4, 12 Davis y cols.3 reportaron un caso de queratitis estromal por microsporidiosis en un paciente sano, sin antecedente de trauma. Pinnolis y cols13 y Ashton y cols14 describieron dos casos de involucro corneal en un niño de 11 años de edad de Sri Lanka con una úlcera corneal, y en una mujer de 26 años de edad de Botswana con una úlcera corneal perforada, ambos pacientes, sin antecedentes de importancia y con serología negativa para VIH.

Reporte de Caso

Una mujer de 65 años de edad, proveniente de Zamora, Michoacán, México, se presentó con una pequeña lesión redonda, blanquecina, en el ojo derecho, con visión borrosa de 6 meses de evolución y con antecedente de artritis reumatoide. A la exploración oftalmológica presentaba un absceso estromal corneal sin datos de inflamación (Fig. 1), sin presentar defecto epitelial con el resto de la exploración normal. Agudeza visual en ojo derecho de 5/10 que no mejoraba y 10/10 en ojo izquierdo. Presiones intraoculares normales. Se mantuvo en observación y sin cambios. Seis meses después la lesión aumentó de tamaño pero continuaba sin reacción inflamatoria y sin involucro epitelial ni endotelial, pero con disminución de la agudeza visual.

Fig. 1 Absceso corneal estromal sin reacción inflamatoria, ni defecto epitelial o endotelial.

Se decidió tomar una biopsia con seda 6-0 por sospecha de un absceso infeccioso. El resultado microbiológico resultó negativo a microorganismos. Setenta y dos horas después se presentó una reacción inflamatoria con células 2+ en cámara anterior y depósitos retroqueráticos (Fig. 2) que mejoró con prednisolona tópica 4 veces al día.

Fig. 2 Absceso estromal con datos de inflamación y depósitos retroqueráticos posterior a toma de biopsia.

Después de dos semanas, se redujo el tratamiento con esteroides a 3 veces al día con reactivación de la inflamación la cual mejoraba al incrementar el tratamiento. Un mes después la prednisolona se fue disminuyendo lentamente, pero presentó reactivación de la inflamación por lo que, sin un diagnóstico definitivo y una pobre respuesta al tratamiento, se decidió realizar una queratoplastía penetrante. Se envió el botón corneal para estudio histopatológico donde se realizó microscopía de luz con tinciones HE, PAS, Ziehl-Neelsen, Grocott, Azul de Toloudina y Giemsa. Al examen microscópico con hematoxilina y eosina (HE) se observaron cúmulos de numerosos organismos redondos a ovales (esporoblastos) afectando los tercios medio y profundo del estroma corneal que resultaron intensamente positivos con Ziehl-Neelsen (Z-N), Azul de Toluidina (A-T) (Fig 3), Diff-Quick (D-Q) y Giemsa (G). Se demostró birrefringencia positiva bajo luz polarizada. El cultivo fue negativo para bacterias y hongos. El diagnóstico por histopatología fue de microsporidiosis corneal.

Fig. 3 Tinción con azul de Toloudina. Se aprecian racimos de microorganismos de forma redonda (esporoblastos) en estroma medio y profundo

Discusión

El diagnóstico de microsporidiosis depende de la demostración morfológica del organismo en el tejido corneal. La identificación específica de la especie se hace únicamente mediante estudios de inmunofluorescencia, microscopía electrónica y reacción en cadena de la polimerasa (PCR)15.

La microsporidiosis ocular puede ser aislada o como parte de una diseminación sistémica en pacientes inmunocomprometidos, y se puede manifestar como queratitis estromal o queratoconjuntivitis. Diversos estudios han demostrado que la queratitis estromal por microsporidium es lentamente progresiva y afecta a individuos de cualquier edad. En nuestra paciente no encontramos ningún factor predisponente, quizás el que presente artritis reumatoide la hace una paciente inmunocomprometida, aunque sus laboratorios de control fueron normales sin datos de inmunosupresión aún tomando 5 mg de prednisolona oral al día.
Clínicamente, la queratitis estromal por miscrosporidium se asemeja a una inflamación supurativa o no supurativa del segmento anterior así como vascularización corneal. Los diagnósticos diferenciales se deben hacer con queratitis por herpes simple, queratitis micótica o bacteriana. El diagnóstico se hace por medio de biopsia corneal o raspado profundo. Existe un reporte de diagnóstico por microscopía confocal en queratitis por microsporidiosis16.

No está claro como fue que la microsporidiosis penetró al estroma corneal ya que no hubo antecedente de trauma, ni contacto con agua contaminada. La reacción inflamatoria posterior a la biopsia creemos fue por ruptura del quiste encapsulado que desencadenó la diseminación al resto del estroma con mala respuesta al tratamiento tópico. Hasta el momento el albendazol es el único tratamiento efectivo contra Encephalotozoon, pero no existe un tratamiento adecuado contra el resto de géneros patógenos del hombre; en algunos casos ha funcionado metronidazol, pirimetamina o trimetoprim / sulfametoxasol. Font y cols11 trataron un caso con fumagillin 0.3% y albendazol oral sin buena respuesta al tratamiento. Nosotros, al no tener un diagnóstico específico y realizar una queratoplastía penetrante, manejamos al paciente con tratamiento convencional para transplante de córnea ya que no existen reportes de recidivas en botón corneal.
La microsporidiosis corneal debe ser considerada en el diagnóstico diferencial de una queratitis estromal refractaria al tratamiento en pacientes inmunocomprometidos y en pacientes sanos.

Referencias

1. Franzen C. Molecular Techniques for Detection, Species Differentiation and Phylogenetic Analysis of Microsporidia. Clin Microbiol Rev 1999; 12:143-85.
2. Weber R, Bryan RT, Schwartz DA, Owen RL. Human microsporidial infections. Clin Microbiol Rev 1994; 7(4):426-61.
3. Davis RM, Font RL, Keisler MS, Shadduck JA. Corneal microsporidiosis. A case report including ultrastructural observations. Ophthalmology 1990; 97(7):953-7.
4. Chan CM, Theng JT, L. Li, Tan. DT. Microsporidial keratoconjunctivitis in healthy individuals: a case series. Ophthalmology 2003; 110:1420-5.
5. Schwartz DA, Visvesvara GS, Diesenhouse MC, et al. Pathologic features and immunofluorescent antibody demonstration of ocular microsporidiosis (Encephalitozoon hellem) in seven patients with acquired immunodeficiency syndrome. Am J Ophthalmol 1993; 115(3):285-92.
6. Friedberg DN, Stenson SM, Orenstein JM, et al. Microsporidial keratoconjunctivitis in acquired immunodeficiency syndrome. Arch Ophthalmol 1990; 108:504-8.
7. Cali A, Meisler DM, Lowder CY, et al. Corneal microsporidioses: characterization and identification. J Protozool 1991; 38(6):215S-7S.
8. Font RL, Samaha AN, Keener MJ, et al. Corneal microsporidiosis. Report of case, including electron microscopic observations. Ophthalmology 2000; 107(9):1769-75.
9. Font RL, Su GW, AY. M. Microsporidial stromal keratitis. Arch Ophthalmol 2003; 121(7):1045-7.
10. Rauz S, Tuft S, Dart JK, et al. Ultrastructural examination of two cases of stromal microsporidial keratitis. J Med Microbiol 2004; 53(Pt 8):775-81.
11. Font RL, Samaha AN, Keener MJ, et al. Corneal microsporidiosis. Report of case including electron microscopic observations. . Ophthalmology 2000; 107:1769-75.
12. Sridhar MS, S S. Microsporidial keratoconjunctivitis in a HIV-seronegative patient treated with debridement and oral itraconazole. Am J Ophthalmol 2003; 136:745-6.
13. Pinnolis M, P. R. Egbert, R. L. Font, Winter. FC. Nosematosis of the cornea. Case report, including electron microscopic studies. Archives of Ophthalmology 1981;99:1044–7.
14. Ashton N, Wirasinha. PA. Encephalitozoonosis (nosematosis) of the cornea. Br. J. Ophthalmol. 1973; 57:669–74.
15. Geeta K Vemuganti, Prashant Garg, Savitri Sharma, et al. Is microsporidial keratitis an emerging cause of stromal keratitis? A case series study. BMC Ophthalmol 2005; 17(5):19.
16. Shah GK, Pfister D, Probst LE, et al. Diagnosis of microsporidial keratitis by confocal microscopy and the chromatrope stain. Am J Ophthalmol 1996; 121:89-91.